Алкогольная кардиомиопатия медленное но четкое угасание сердца

Алкогольная кардиомиопатия: медленная, но явная сердечная смерть.
Кардиомиоциты очень чувствительны к алкоголю. Его токсическое действие не только приводит к гипертрофии полости сердца, но и способствует развитию сердечной недостаточности. Алкогольная кардиомиопатия (код нозологии МКБ 142.6) - серьезное заболевание, вызывающее распространенные поражения сердечной мышцы.
Немного истории.
Первое описание алкоголизма сердечной мышцы было дано ученым Г. Он сделан из стали (1893). После этого Дж. Маккензи (1902) сосредоточился на взаимосвязи между симптомами болезни и алкогольными напитками. Он выразил мнение, что потенциальный процесс декомпенсации может быть диагностирован по пароксизмальной тахикардии. Это является причиной быстрого увеличения размеров сердца, набухания вен губ и шеи, сероватого цвета кожи лица.
Н. Вакес продолжил изучение этой патологии в 1921 году и опубликовал заключение о том, что алкогольная причина подострого миокардита не может быть диагностирована сразу, так как она прогрессирует в замедленной форме.
С накоплением знаний о заболевании среди кардиологов сформировалось мнение, что диагноз "алкогольная кардиомиопатия" нельзя назвать полностью правильным. Его основное происхождение было заявлено неизвестными факторами, отличными от коронарных артерий. Сегодня решающее значение токсического действия алкоголя позволяет нам скорректировать этот термин. Правильный термин - дистрофия миокарда.
Точный анализ распространенности алкогольной кардиомиопатии провести сложно, так как пациент не всегда указывает факты злоупотребления алкоголем в своей истории болезни. Однако можно четко сказать, что в Европе 3/1 дилатационной кардиомиопатии - это алкоголизм.
12-22% заболеваний сопровождаются летальными последствиями. В 35% случаев коронарной смерти при вскрытии выявляются алкогольные дистрофические процессы в сердечной мышце.
Для мужчин наиболее подверженный риску возраст составляет 30-55 лет. Характерной особенностью алкогольной кардиомиопатии у женщин является короткий промежуток времени до ее начала.
О форме заболевания.
В 1977 году Е. М. Тареев и А. С. Мухин описали клинику заболевания и выделили следующие формы:
Классический. Основными симптомами являются одышка, тахикардия и боли в сердце, особенно ночью. Выслушивается нарушение работы сердечной мышцы. После того, как пациент принимает алкоголь, эти симптомы становятся интенсивными. Ложная ишемия. Со временем боль становится сильнее и растягивается. Это часто ухудшается во время работы, но не исключено и в состоянии покоя. Пациенты могут жаловаться на высокую температуру тела, одышку и отеки. Врач обнаружит увеличение границ сердца и нерегулярные сокращения. Аритмия. Диагностическими критериями являются мерцательная аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и одышка. Головокружение и потеря сознания не являются редкостью.
Алкогольная кардиомиопатия: причины.
Этанол, содержащийся в алкоголе и его производных, может разрушать ткани коронарных сосудов и нервную структуру сердца. Поступая в организм в больших количествах, происходят дегенеративные процессы, приводящие к нарушению обмена веществ и гипоксии.
Существует прямая взаимосвязь между потреблением алкоголя и смертностью от болезней. Она U-образная: те, кто вообще не пьет или злоупотребляет, умирают раньше. Те, кто знает эти меры, менее склонны к развитию ишемической болезни сердца и редко умирают от этого заболевания. В то же время единой безопасной дозы не существует, и развитие заболевания имеет определенный период. Так, согласно исследованиям США, для человека, злоупотреблявшего алкоголем ежедневно в течение 10 лет, такая доза за 1 день составляет 125 мл, более 5 лет - 80 г, а 20 ле т-12 г. Это объясняется индивидуальными особенностями организма, которые определяются на генетическом уровне, включая причины алкогольной кардиомиопатии.
Приведенные выше выводы применимы к любому алкогольному напитку.
О механизме возникновения.
Разрушительное действие этанола на сердечную мышцу основано на нарушениях гомеостаза, в результате которых процессы возбуждения и сокращения клеток сердца теряют координацию своей работы. Специальные сократительные белки перестают функционировать. Признаки алкогольной кардиомиопатии проявляются накоплением ионов Na+ в ткани сердца и дефицитом K+.
Ученые объясняют этот факт подавлением ацетальдегидом активности специальных ферментов. Его функция заключается в транспортировке Na+ и K+ в клетки и из них. Метаболизм Ca++ нарушается по тому же механизму. Кроме того, его много накапливается внутри сердечных клеток, и сократительная сила сердца уменьшается.
Этанол вызывает ингибирование реакции окисления жирных кислот, важного источника энергии для сердечной мышцы. Свободные жирные кислоты подвергаются перекисному окислению и начинают оказывать ингибирующее действие на клеточные мембраны. Такой процесс приводит к дисфункции всей сердечной мышцы.
На фоне клеточных изменений алкоголь усиливает свои негативные эффекты за счет ингибирования митохондриальной оксидазы. Снижение их активности приводит к недостатку энергии в сердечной мышце.
Ацетальдегид препятствует образованию гликогена и белков в клетках сердца.
Дегенеративные процессы в сердечной мышце усиливаются изменениями в деятельности других систем организма. Таким образом, этанол и его метаболиты вызывают высвобождение катехоламинов, которые оказывают стресс на сердце. Его клеткам не хватает кислорода, и ритм сокращений нарушается.
Гипертрофия миокарда развивается практически на ранних стадиях заболевания из-за нарушения кровообращения. В результате повышенной проницаемости стенок сосудов в кровотоке появляются общие агрегаты тромбоцитов. Они ускоряют развитие широко распространенного кардиосклероза.
Важную роль в патогенезе алкогольной кардиомиопатии играет дефицит белка в миокарде и витамина В.
По предположениям кардиологов, механизм развития этого заболевания не исключает появления дисфункции иммунной системы. Они вызываются антителами, образующимися в ответ на модифицированный ацетальдегид. Подавленные Т-клетки теряют устойчивость к вирусу, особенно если алкогольная зависимость носит хронический характер.
Алкогольная кардиомиопатия часто возникает на фоне артериальной гипертензии, особенно если прием за 1 день превышает 20 г. Повышенное артериальное давление способствует дегенеративным процессам в сердечной мышце. Однако, если своевременно отказаться от алкоголя (менее 15 г), уровень артериального давления может нормализоваться.
Как это выглядит?
Основными симптомами заболевания являются:
Плохой сон; боль в голове; затрудненное дыхание; тахикардия; отеки.
Эти симптомы особенно заметны во время абстиненции.
Затем, по мере развития алкогольной кардиомиопатии, симптомы ухудшаются. Есть такие жалобы, как:
Боль в сердце (жгучая боль); учащенное дыхание, частая одышка, даже при легкой физической нагрузке; головокружение; нерегулярный пульс.
Пациенты часто замечают явное замирание сердца, и на электрокардиограмме врач корректирует экстрасистолию желудочков и их фибрилляцию.
Лабораторные тесты выявляют асцит, гепатомегалию и ортостатическое дыхание. Визуально заметна гиперемия лица, дрожание рук, желтые склеры и красно-белые глаза. В области носа заметны расширенные кровеносные сосуды, которые обычно имеют синеватый цвет.
Поведение пациента также меняется. Они много разговаривают, суетятся и всегда находятся в состоянии возбуждения. Вес может значительно увеличиться или, наоборот, уменьшиться.
Динамика развития.
H. Согласно Василенко (1989), алкогольная кардиомиопатия (МКБ 10) проходит следующую стадию своего развития.
Боль в сердце и нарушение его ритма носят нерегулярный характер. Продолжительность этапа составляет до 10 лет. Добавляются кашель, одышка и отек ног. Синеватые губы пугают, как, возможно, и руки и ноги. Из-за застоя легочного кровообращения усиливается одышка и гипертрофируется печень. Аритмия появляется при сокращении сердца. Изменения в структуре сердечной мышцы становятся необратимыми. Недостаточность кровообращения приводит к гипоксии и дегенерации его тканей.
Как проводится диагностика?
При постановке диагноза учитываются жалобы, клинические проявления, история болезни и жизни, результаты лабораторных анализов и методы исследования прибора (ЭКГ, РГ, эхокардиограмма).
Если пациент скрывает факт злоупотребления алкоголем, то этот процесс требует времени, поскольку многие симптомы не специфичны. В таких случаях врач использует ежедневный мониторинг электрокардиограммы и стресс-тесты. При необходимости врач назначит зондирование.
Диагностическими критериями являются фибрилляция предсердий и гипертрофия миокарда.
Основные принципы лечения.
Условием успешного лечения является отказ от алкоголя. В этом случае врач будет стремиться к:
Нормализация обменных процессов; восстановление синтеза белка в сердечной мышце.
Заболевание лечится с помощью：
Милдронат - выводит токсины, стимулирует синтез белка. Цитохром С и поливитамины - для коррекции обменных процессов. Верапамил - нормализует ритм и улучшает дыхание тканей. Токоферол - подавляет перекисное окисление липидов. Мексидол (аналоги) - для предотвращения кислородной недостаточности; пальмидина - восстанавливает клеточные мембраны; анаприллин (аналоги) - против катехоламинов; нормализует баланс солей калия и электролитов.
Кроме того, при лечении алкогольной кардиомиопатии назначают противоотечную терапию и сердечные гликозиды.
Здоровый образ жизни, диета и положительные эмоции играют большую роль.
Каков прогноз?
Положительный результат лечения зависит от настроения пациента и точности назначения. Восстановление сердечной деятельности - длительный и серьезный процесс. Полное восстановление может занять много времени и усилий.